نتایج یک پژوهش جدید در دانشگاه کمبریج نشان می‌دهد که جنین با علامت دادن، تامین مواد مغذی از جُفت را، در میانه کشمکشی بین ژن‌های به‌ارث‌برده از پدر و مادر، کنترل می‌کند.
این پژوهش که بر روی موش‌ها انجام شده، می‌تواند دلیل رشد غیرطبیعی برخی نوزادان در رحم مادر را توضیح دهد.
جنین در حال پرورش، برای اعلام نیاز روبه‌رشد خود برای تامین غذا، باید با مادر ارتباط برقرار کند. مواد مغذی از طریق عروق خونی جفت به جنین می‌رسد؛ جفت عضوی است که سلول‌هایی از مادر و جنین، هر دو، را در خود دارد.
حدود ۱۰ تا ۱۵ درصد جنین‌ها رشد مساعدی در رحم ندارند؛ که این خود با رشد ناکافی عروق خونی در جفت همراه است؛ این عروق خونی بین اواسط و اواخر حاملگی به‌شکل قابل‌توجهی بسط می‌یابد و در پایان دوره بارداری، به طولی معادل با تقریبا ۳۲۰ کیلومتر می‌رسد.
در این تحقیق جدید، پژوهشگران دانشگاه کمبریج با استفاده از موش‌هایی که مهندسی ژنتیکی شده‌اند نشان دادند که جنین چگونه با علامت دادن، رشد عروق خونی موجود در جفت را تقویت می‌کند. این پیام فرستادن جنین، تغییراتی در دیگر سلول‌های جفت هم ایجاد می‌کند که اجازه می‌دهد مواد مغذی بیشتری از مادر و از طریق جفت، به جنین برسد.
دکتر ایونل سندوویچی، از پژوهشگران تیم تحقیق گفت که جنین در حال رشد در رحم، از مادرش غذا می‌خواهد و عروق خونی سالم در جفت، برای غذارسانی به‌میزان درست و موردنیاز جنین، ضروری است.
سندوویچی گفت که محققان در این پژوهش، یکی از راه‌هایی که جنین برای ارتباط با جفت استفاده می‌کند تا از این عضو بخواهد عروق خونی را به‌قدر کافی گسترش دهد، پیدا کرده‌اند. او گفت که با از بین رفتن این ارتباط بین جنین و جفت، عروق خونی آن‌طور که باید وشاید بسط نمی‌یابد و جنین برای گرفتن غذایی که به آن نیاز دارد با مشکل مواجه می‌شود.
تیم پژوهشگران دریافتند که جنین علامتی موسوم به «آی‌جی‌اف۲» می‌فرستد که از طریق بند ناف به جُفت می‌رسد.
در جنین انسان، میزان آی‌جی‌اف۲ در بند ناف، تدریجا بین هفته ۲۹ بارداری و اواخر دوره حاملگی افزایش می‌یابد؛ میزان زیادی آی‌جی‌اف۲ با رشد بیش از حد و میزان کم آن با رشد ناکافی جنین در ارتباط است. نوزادانی که بزرگ‌جثه‌تر و یا کوچک‌جثه‌ترند، ممکن است با دشواری بیشتری به دنیا بیایند و یا حتی در بدو تولد بمیرند. در بزرگسالی نیز، احتمال ابتلای این دسته به دیابت و یا بیماری‌های قلبی بیشتر است.
دکتر سندوویچی گفتدر این پژوهش، تیم محققان نشان داده است که آی‌جی‌اف۲ مانند یک هورمون عمل می‌کند؛ جنین آن را ترشح می‌کند، سپس به داخل خون جنین می‌رود و از طریق بند ناف به جُفت می‌رسد تا آنجا به وظیفه‌اش عمل کند.
زمین رحم، خانه اول جنگ قدرت
یافته‌های این پژوهش به‌ویژه از آن رو جالب است که حاکی از جدالی است که داخل رحم روی می‌دهد.
در موش‌ها، واکنش به آی‌جی‌اف۲ در عروق خونی جفت به‌واسطه پروتئینی دیگر به‌نام «آی‌جی‌اف۲آر» رخ می‌دهد. هر دو ژنی که آی‌جی‌اف۲ و آی‌جی‌اف۲آر را تولید می‌کنند «نقش‌پذیر»اند، فرآیندی که در آن دگرگونی مولکولی روی ژن می‌تواند آن را روشن یا خاموش، یا به‌عبارت دیگر فعال و یا غیرفعال سازد. در نمونه اخیر، تنها کپی ژن آی‌جی‌اف۲ که از پدر به ارث می‌رسد و کپی ژن آی‌جی‌اف۲آر که از مادر به ارث برده می‌شود روشن و یا فعال است.
پژوهشگران در این تحقیق از موش‌ها استفاده کردند چرا که فیزیولوژی و زیست‌شناسی این حیوان با انسان شباهت بسیار دارد که محققان را قادر می‌سازد که با شبیه‌سازی حاملگی در موش، فرآیند بارداری در انسان را بهتر متوجه شوند.
یکی دیگر از اعضای تیم محققان گفت که ژن پدر، عامل درخواست‌های جنین برای عروق خونی بزرگ‌تر و موادمغذی بیشتر است، در حالی که ٰژن مادر در جفت، می‌کوشد تا میزان غذایی که تامین می‌کند را کنترل کند. در اینجا جنگ قدرتی در جریان است که پنجه افکندن بین دو جنس را در حد ژنوم نشان می‌دهد.
نتایج این پژوهش به دستیابی به درکی بهتر از ارتباط بین جنین، جفت و مادر در زمان بارداری کمک می‌کند؛ همچنین می‌تواند دری به سوی اندازه‌گیری میزان آی‌جی‌اف۲ در جنین بگشاید و دیگر اینکه یافتن راه‌هایی برای استفاده از دارو، برای رساندن اندازه آی‌جی‌اف۲ به حالت معمول و رشد طبیعی عروق جفت را ممکن کند.